(一)病因：

目前尚不能确定引起股骨头坏死软骨病的确切原因。许多作者根据自己的经验提出了不同的病因学。有人认为本病是一种自身免疫性疾病;有人认为本病仅是全身骨骼发育异常的局部表现，并与遗传有关;目前大多数人认为，股骨头的局部缺血以及外伤可能是引起本病的两个主要原因。

1、缺血 3岁以前，儿童股骨头的血供来自干骺动脉。3～8岁的儿童，由于骺板的阻挡，干骺动脉的血运很少能通过干骺端继续上升，故股骨近端骨骺的血液供应主要来源于外侧外骺动脉。在儿童，引起髋关节囊内压增高除了感染性的原因外，非感染性的原因主要有髋关节暂时性滑膜炎，创伤性滑膜炎等。近年来人们发现髋关节暂时性滑膜炎与股骨头骨骺骨软骨病有比较密切的关系，它能引起明显的关节囊内压力增高，如果动脉受压，则直接引起骨骺的缺血坏死。

2、创伤 髋关节是个负重关节，在儿童期，关节囊及周围的韧带、肌肉力量较薄弱故髋关节的活动度比较大，很容易遭受创伤。本病的发病率男孩明显高于女孩因此有人提出了创伤学说，但到目前为止尚不能得到完全证实。有人认为外伤仅是一种促使病情发展的因素，而非发病原因。

(二)病理：

股骨头坏死软骨病的病理改变可以简单的分为软组织反应—骨坏死—骨吸收—骨修复几个阶段。总的趋势按坏死、吸收、修复的顺序进行，但在某些局部，这些步骤可以交替进行。整个病理过程约需2～4年。

1、疾病初起，关节囊和滑膜肿胀、充血、水肿，关节滑膜增厚。

2、由于缺血程度的不同，股骨头的骨化中心出现部分或全部坏死。骨细胞萎缩，细胞核消失，骨小梁结构丧失。在坏死的早期，骨化中心周围的软骨，由于还能接受关节滑液的营养，故仍生长增厚。

3、随着骨坏死的进行，血管逐渐长入，坏死区被肉芽组织侵袭，破骨细胞进入，逐渐清除坏死的组织，死骨逐渐被吸收。

4、骨修复从骨骺的外周开始，在破骨细胞吸收死骨的同时，成骨细胞产生新骨。新骨不断沉积、堆积，逐渐塑成新的骨小梁。由于坏死、吸收、修复在各个部位的速度和程度不同，死骨与活骨相交错，使得X线表现出极不规则的，或为“碎裂”的骨骺形象。整个修复一直持续到股骨头完全恢复。

在骨质完全愈合前，只要受到任何不适当的压力，股骨头都会由于塌陷而出现扁平或其他畸形，股骨颈和髋臼也出现相应的改变。这些形态上的改变，即使在骨骼完全愈合后也不可能恢复正常。