三种其他原因导致的肝硬化：

(1)代谢障碍性肝硬化：肝豆状核变性(hepato-lenticular degeneration)又被称为wilson病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的肝硬化以及脑变性疾病。由于大量铜盐沉积于肝脏引起肝组织的损害，肝脏通常会缩小，质地坚硬，属大结节性肝硬化。

血色病(hemochromatosis)：为一罕见的代谢病，系常染色体隐性遗传病。在基因失常的基础上有铁代谢紊乱以致小肠吸收铁过多，铁质沉积于肝、胰、心、肾、脾、皮肤等引起细胞破坏、纤维组织增生及脏器功能损害，表现皮肤色素沉着、糖尿病和肝硬化。

(2)遗传性出血性毛细血管扩张症(hemorrhagic telangiectasia)：系常染色体显性遗传病。肝硬化为此症的一部分，在肝脏的纤维隔中可见大量的扩张的薄壁毛细血管。

胰腺囊性纤维化(pancreatic fibrocystic disease)为全身性黏液分泌异常，可以引起肝脏脂肪浸润，异常的黏液阻塞胰管，也引起胆管阻塞，形成胆汁性肝硬化。此外尚有先天梅毒也可引起肝硬化。

(3)先天性酶缺乏：抗?1-胰蛋白酶缺乏症(?1-antitrypsin deficiency， at?1-at)。?1-at为糖蛋白，是?1球蛋白的主要组成部分。此病为常染色体显性遗传病。正常人血清?1-at为2.3mg/ml，病人只有(0.2～0.4)mg/ml。?1-at缺乏引起肝硬化的原因尚未明，推测可能?1-at对肝细胞有毒性作用，或使肝细胞对毒物的耐受性减低。肝脏病变为大结节或小结节性肝硬化，在肝细胞粗面内质网中(?1-at的产生部位)有糖蛋白沉积。肝细胞内有pas染色阳性的包涵体，对诊断有意义。

先天性1-磷酸半乳糖尿甙酸转移酶(galactose-1-phosphate-uridyl-transferase)缺乏症是引起小儿半乳糖血症的一种少见病。常见婴儿出生后数月出现肝硬化。肝脏有严重的脂肪浸润及活跃的再生现象，可形成大结节性肝硬化及腹水和门脉高压症。发病机制尚不清楚，可能与肝内的1-磷酸半乳糖积聚有关。

糖原累积症(glycogen storage disease)可以发生小结节性肝硬化，特别是ⅲ型多见，与淀粉-1，6-糖甙酶的缺乏有关。